Ученые из Стелленбосского университета (ЮАР) заявили, что причиной постковидного синдрома, от которого страдают около 20% переболевших COVID-19, может быть микротромбоз, вызванный переизбытком особых видов тромбообразующих белков. Как известно, постковидный синдром (long COVID) может выражаться в сильных головных болях, головокружении, повышенной утомляемости, изнуряющей слабости, одышке и существенном снижении работоспособности в течение двух-трех месяцев, в том числе у тех, кто переболел COVID-19 в легкой или бессимптомной форме.
«Мы обнаружили высокие уровни различных молекул, вызывающих воспаление и "застрявших" в кровеносных сосудах людей, страдающих от постковидного синдрома,— заявила руководительница исследования, профессор Резиа Преториус.— Некоторые из таких "застрявших" молекул содержат сгустки протеинов, таких как фибриноген или альфа-2-антиплазмин». Фибриноген является одним из основных тромбообразующих протеинов, а альфа-2-антиплазмин стабилизирует тромбы и мешает их растворению в крови. В нормальной ситуации в теле человека поддерживается баланс плазминов и антиплазминов, а также происходит такой процесс, как фибринолиз,— это позволяет крови нормально свертываться для предотвращения чрезмерной кровопотери при повреждениях и в то же время вовремя растворять микротромбы для предотвращения тромбоза. Однако СOVID-19 может нарушать этот баланс, что приводит к росту содержания в крови антиплазминов и фибриногенов, что и приводит к микротромбозу.
Теперь ученые планируют расширить исследования с большим числом участников, чтобы найти подтверждение своей гипотезы либо опровергнуть ее. К настоящему времени в исследовании, которое началось в мае, приняло участие около 100 человек, страдавших от постковидного синдрома, и около 30 человек без этого синдрома.