Последний секрет Минаматы

Спустя четверть века этот завод стал выпускать еще ацетальдегид, а отходы производства с высоким содержанием ртути сбрасывать в море, и продолжалось это еще четверть века. Потом в один прекрасный день в городе, где работал этот завод, в буквальном смысле взбесились все кошки, и спустя несколько дней стали умирать люди. В историю медицины этот смертельный недуг вошел под названием «болезнь Минамата», и его причиной было отравление метилртутью. По крайней мере, так считали до самого последнего времени.

Выйти из полноэкранного режима

Развернуть на весь экран

В 1908 году в 70 км к юго-востоку от города Нагасаки в рыбацком поселке Минамата на берегу одноименного залива на южной оконечности острова Кюсю был построен завод по производству карбида кальция. Построил его предприниматель Ситагау Ногучи, типичный продукт японской революции Мэйдзи, сын самурая, получивший диплом инженера-электротехника и после стажировки в Германии основавший свое дело. В Германии он приобрел лицензию на процесс Франко—Каро, первую коммерчески прибыльную химическую технологию фиксации атмосферного азота, в ходе которой азот соединялся с карбидом кальция, а в результате получался цианамид кальция, весьма неплохое азотное удобрение.

На этом Ногучи не остановился. Он наладил производство из цианамида еще лучшего азотного удобрения — сульфата аммония, которое влет уходило на рынке в пять раз дороже себестоимости. Затем его компания, которая называлась Nihon Chisso Hiryo («Японские азотные удобрения»), или коротко Nichitsu, занялась производством других продуктов из карбида кальция, начав производство уксусной кислоты, аммиака, синтетического волокна, взрывчатых веществ, превратившись в «Ничицу дзайбацу». Второе слово в этом словосочетании перевести буквально на русский и другие языки затруднительно. В толковых словарях это объясняется так: «Характерная японская форма конгломерата, для которой характерны семейная собственность и относительно высокий уровень диверсификации бизнеса». То есть, говоря по-простому, олигархом стал самурай Ногучи.

Ртуть лаборанта Кучерова

Завод в Минамате был лишь небольшой частью химическо-энергетической империи Ногучи и производил сульфат аммония, а с 1932 года начал производить еще ацетальдегид — прекурсор многих промышленных синтезов. Ацеталь в Минамате получали по реакции Кучерова, открытой профессором петербургского Лесного института в 1881 году, когда Михаил Григорьевич еще трудился в Лесном институте за лаборантскую зарплату и бесплатную казенную квартиру. Русские химики от лаборанта Кучерова до академика Менделеева, надо сказать, считали ниже своего достоинства оформлять свои открытия патентами. Впрочем, так же вели себя и отечественные физики, и представители других наук.

Катализатором реакции Кучерова была ртуть, которая вместе с другими отходами производства сливалась с завода прямо в залив Минамата. В 1944 году Ситагау Ногучи умер, а на следующий год, после капитуляции Японии, приказала долго жить его «Ничицу дзайбацу»: ее ликвидировала американская оккупационная администрация как одного из главных спонсоров японского милитаризма (ну и заодно как конкурента американского химпрома на мировом рынке).

Долго жить дзайбацу Ногучи приказала дзайбацу «Шин Нихон Чиссо Хире Кабусики Кайша», или коротко «Шин Ничицу», которая фактически была реинкарнацией первой из них, только сменились ее хозяева. Жива она и поныне под названием JNC («Японская новая Chisso») и является одним из главных японских производителей прекурсоров для ЖК-экранов. Но тогда, сразу после войны, ее возглавил один из новых хозяев компании, предприниматель Эгашира Ютака (родной дедушка нынешней императрицы Японии Масако), а завод компании в Минамате по-прежнему производил ацеталь с использованием ртутного катализатора и сливал отходы в море. Так что нынешний слив радиоактивных отходов с Фукусимы в море не прецедент, а старая добрая японская традиция.

Официальный диагноз

Надо сказать, что и в «доацетальный» период своего существования сточные воды завода в Минамате заметно подорвали биопродуктивность залива, и заводское руководство даже пару раз выплачивало компенсацию местным рыбакам. Но завод давал жителям рыбацкого городка постоянную работу и зарплату, не зависящую от погоды и уловов, и они мирились с промышленной вонью и грязью. Однако три десятилетия накопления ртути в сравнительно небольшом и закрытом заливе в конце концов дали о себе знать.

Как говорится, гром грянул неожиданно. В апреле 1956 года в местную больницу, которая в Минамате была ведомственной, компании «Шин Ничицу», поступила пятилетняя девочка с затрудненными движениями, припадками, вялой речью. Через день в больницу привезли ее сестру с такими же симптомами. Врачи провели опрос среди населения, и стало ясно, что в городе началась «эпидемия неизвестного заболевания центральной нервной системы», о чем 1 мая 1956 года официально сообщил главврач больницы. К концу года из 40 пациентов с симптомами этой болезни умерли 14, то есть летальность болезни по первым прикидкам достигала 35%.

Был учрежден комитет по борьбе со «странной болезнью». К исследованию ее причин подключились ученые из ближайшего университетского города Кумамото, и через три года исследований, в 1959 году, ими был вынесен окончательный диагноз. В версии Министерства здравоохранения и социального обеспечения Японии он звучал так: «Болезнь Минамата — это отравление, поражающее главным образом центральную нервную систему и вызываемое потреблением большого количества рыбы и моллюсков, обитающих в заливе Минамата и его окрестностях, а основным возбудителем болезни является какое-то органическое соединение ртути».

То, что это была ртуть, сомнений не вызвало с самого начала. В волосах больных и пока еще не попавших на больничную койку жителей города концентрация ртути колебалась от 50 до 920 ppm (part per million, или мкг/г). В устье заводского сливного канала концентрация ртути превышала 2000 ррm (то есть измерялась в граммах на литр), в рыбе в заливе она превышала 10 ррm, в донных обитателях — 30 ррm. Какое именно соединение ртути служит непосредственным ядом, ученые окончательно выяснили позже.

Окончательный диагноз

В 1968 году японское правительство опубликовало еще одно официальное заключение: «Болезнь Минамата — это заболевание центральной нервной системы, отравление, вызванное длительным употреблением в больших количествах рыбы и моллюсков из залива Минамата. Возбудителем является метилртуть. Метилртуть, произведенная на установке по производству ацетальдегида и уксусной кислоты на заводе Shin Nihon Chisso Minamata, была сброшена в залив вместе с заводскими сточными водами... Пациенты с болезнью Минамата в последний раз были зарегистрированы в 1960 году, когда вспышка болезни закончилась. Предполагается, что это связано с тем, что потребление рыбы и моллюсков из залива Минамата было запрещено осенью 1957 года, а также с тем фактом, что с января 1960 года на заводе были установлены очистные сооружения для отходов».

На этом на болезни Минамата на правительственном уровне была поставлена точка, но возбуждение среди жителей Минаматы только нарастало. По официальным данным японского правительства, от ртутного отравления пострадали 2955 человек, из которых 1784 умерли (в том числе новорожденные дети, которые отравились в утробе матери). Иными словами, с учетом населения города Минаматы умер каждый десятый его житель. Иски пострадавших и их родных и судебные разбирательства продолжались до конца нулевых годов нашего столетия.

В 1965 году такое же отравление метилртутью около 700 человек было зафиксировано на острове Хонсю, в провинции Ниигата, в тысяче километров от Минаматы. Причина была та же — сброс сточных вод завода по производству ацеталя (правда, другой компании), только здесь они сбрасывались в Японское море, а не в Восточно-Китайское, как в Минамате. Потом были зарегистрированы и другие, менее масштабные отравления метилртутью из морепродуктов в других странах.

Круговорот ртути в океане

Послевоенные ядерные испытания в океане стали толчком для морской биогеохимии, основы которой в значительной степени были заложены довоенными работами Александра Павловича Виноградова из биогеохимической лаборатории АН СССР. Важно было понимать пути миграции и накопления радионуклидов в морских экосистемах. Минамата послужила стимулом расширить эти исследования на стабильные изотопы тяжелых и переходных металлов, содержащихся в океане в микроколичествах. В поисках причины болезни Минамата японские ученые исследовали содержание в воде, донных отложениях и гидробионтах свинца, марганца, таллия, меди, селена. Ученые других стран и в первую очередь из Института геохимии и аналитической химии и Института океанологии АН СССР расширили этот список металлов и географию их исследований до всего Мирового океана.

К концу 1970-х годов прояснилась полная картина круговорота в океане микроэлементов группы тяжелых и переходных металлов и их биоаккумуляции на разных трофических уровнях морских экосистем. При этом выяснилась любопытная деталь: все эти металлы накапливались в максимальных количествах в морской взвеси и фитопланктоне, а потом при переходе на более высокие уровни пищевой цепи их содержание в гидробионтах плавно снижалось. В зоопланктоне концентрация этих микроэлементов была ниже, чем в фитопланктоне, в рыбах, питающихся планктонными рачками, ниже, чем в этих рачках, в хищных рыбах, питающихся планктоноядными рыбами, еще ниже, и еще ниже в хищниках более высокого порядка — акулах, марлинах и т. д.

Такой была общая тенденция для всех микроэлементов группы тяжелых и переходных металлов, включая их радиоактивные изотопы, за одним исключением. Этим исключением была ртуть. Чем выше в цепи питания был организм, тем больше в нем накапливалось ртути. Например, средняя концентрация ртути в океане — 0, 001 ppm, содержание ртути в планктоноядной сельди — 0,3 ppm, в хищнике первого порядка тунце — 0,6 ppm, хищнике более высокого порядка акуле — 0,9 ppm. При этом, если в морской воде метилртути наблюдаются лишь следовые количества, то в тканях гидробионтов до 98% ртути присутствует в виде метилртути. Все это — в океанической пелагиали, то есть толще морских вод вдали от берегов.

Таким образом, теория накопления ртути гидробионтами приобрела стройность. На первом трофическом уровне она метилируется либо фитоплактоном, либо донными бактериями, а затем передается по пищевой цепи уже в виде плохо выводимой из организма и склонной к аккумуляции в нем токсичной метилртути. Если в открытом океане она накапливается в биоте в терпимых концентрациях, то в сильно загрязненных ртутью прибрежных водах ее концентрация в гидробионтах может вырасти до смертельных даже для них, гидробионтов, величин, и уж во всяком случае до опасных, а затем и смертельных для любого хищника следующего порядка — например, человека.

Одно время существовала даже забавная гипотеза, что хищник высокого порядка меч-рыба атакует корабли, заведомо не походящие на возможную жертву своими размерами, накопив в себе такое количество метилртути, что у нее возникает синдром Минаматы с нарушением координации движения, сужением поля зрения и общим помутнением рассудка. Впрочем, эта гипотеза относится к разряду «ученые шутят», а вот гипотеза токсикологов из канадского Университета Саскачевана, усомнившихся в вине метилртути, вполне серьезная.

Кошачьи пляски

В январском номере журнала Environmental Science & Technology за 2020 год канадские ученые опубликовали статью с интригующим заголовком: «Rethinking the Minamata Tragedy: What Mercury Species Was Really Responsible?» («Переосмысление трагедии в Минамате: какой вид ртути на самом деле был ответственен за это?»). Но к этой статье нужна короткая предыстория. Первыми жертвами отравленной рыбы в Минамате были не люди, а кошки. В историю трагедии в Минамате это вошло под названием «кошачьи пляски».

Весьма колоритно это описал в свое время собкор советского Центрального телевидения в Японии Владимир Цветов: «Сначала в поселке взбесились кошки. Они дико визжали, стрелой носились по улицам, со всего разбегу налетали на дома и людей, а затем кидались к морю, прыгали в волны и тонули. Чайки, взмыв в небо, складывали вдруг крылья, штопором вонзались в воду и оставались там бездыханными. Окуни подплывали к берегу, но были такими сонными и вялыми, что дети без труда ловили их руками. А потом этой “кошачьей пляской” заболели люди».

Образцы тканей кошек, на которых в свое время экспериментировали японские ученые, скармливая им корм, вымоченный в сточных водах минаматского завода по производству ацеталя, сохранились, и их канадские ученые повторно проанализировали методами, которых полвека назад еще не было. В результате методом синхротронной флуоресцентной детекции с высоким энергетическим разрешением — рентгеновской абсорбционной спектроскопии — они обнаружили в мозжечке кошки №717 (масштаб экспериментов японцев на кошках, согласитесь, впечатляет!) связанную с серой металлоорганическую ртуть с незначительной фазой бета-HgS. «Теория функционала плотности указывает на энергетическое предпочтение альфа-ртутьацетальдегида в качестве побочного продукта производства альдегидов»,— сделали вывод канадские ученые.

В переводе на нормальный язык это означает, что соединение ртути, от которого в Минамате взбесились кошки, а потом начали умирать люди, не было ни неорганическим, ни метилртутью, а, скорее всего, это был альфа-ртутьацетальдегид, токсические эффекты которого ни тогда, ни потом не были в достаточной мере изучены. Теперь, надо полагать, изучат и вынесут очередной окончательный диагноз болезни Минамата.

Ася Петухова