Калифорнийские ученые нашли объяснение причин необыкновенно быстрого распространения британского штамма B.1.1.7, известного также как штамм альфа.
Фото: Kai Pfaffenbach/File Photo, Reuters
Фото: Kai Pfaffenbach/File Photo, Reuters
Британским вариант коронавируса B.1.1.7 называется потому, что впервые обнаружен в Великобритании — в ноябре прошлого года. Именно этот штамм, по мнению эпидемиологов, ответственен за то, что ковид стал распространяться по Великобритании с пугающей скоростью и вынудил правительство принять жестокие гигиенические меры. С тех пор B.1.1.7 был обнаружен в большинстве стран мира, а в США он стал самым распространенным болезнетворным агентом.
Такой «успех» коронавирусного штамма не мог не заинтересовать вирусологов и эпидемиологов во всем мире, и вот появилась версия, почему так случилось. Ведущий автор исследования, в котором приняло участие полсотни ученых,— Неван Кроган, канадский молекулярный биолог, директор Института количественных бионаук Калифорнийского университета Сан-Франциско.
В работе ученые пишут, что решили сосредоточить внимание не на спайк-белке, то есть не на шипике, при помощи которого коронавирус проникает в клетки человека, а на других частях болезнетворного агента. И выяснили, что мутации, никак не влияющие на шипик и его белок, по всей видимости, привели к тому, что вирус научился по крайней мере на первой стадии заражения обманывать иммунную систему организма.
За счет этого у B.1.1.7 появляется больше времени на то, чтобы размножаться, и не только размножаться, но и проникать глубже в дыхательные пути человека, расползаясь по клеткам эпителия. Ученые сравнивали in vitro B.1.1.7 с начальным штаммом коронавируса, поместив его в клетки человеческих легких,— и обнаружили, что в случае британского штамма клетки производят существенно меньше интерферона — того самого белка, который, собственно, и запускает иммунный ответ. Происходит это следующим образом. Британский штамм выделяет примерно в 80 раз больше белка под названием Orf9b, который способен блокировать работу человеческого белка TOM, который, в свою очередь, отвечает за выделение интерферона.
Ближайшее следствие такого стремительного заселения вирусом дыхательных путей человека становится вот что. Предположительно, люди, зараженные B.1.1.7, в конце концов, когда иммунная система наконец начинает борьбу с вирусной интервенцией, при кашле выделяют гораздо большее количество более сильно зараженного аэрозоля — он вырывается не только изо рта, но и из носа. Соседи инфицированного получают в разы больше вируса в единицу времени, что увеличивает вероятность заражение и может увеличить тяжесть течения болезни.
По материалам статьи https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.06.06.446826v1