По мере развития знаний о коронавирусе именно многочисленные тромбозы рассматриваются как одна из главных особенностей течения COVID-19. В чем опасность вирусных тромбов, объясняет «Ъ-Науке» Елена Васильева, профессор, заведующая лабораторией атеротромбоза МГМСУ имени А. И. Евдокимова, главный внештатный специалист-кардиолог Департамента здравоохранения города Москвы, член Клинического комитета по COVID-19 города Москвы.
Фото: Из личного архива
Фото: Из личного архива
— Почему происходит образование тромбов у больных COVID-19?
— Этот процесс еще не полностью изучен. Сегодня, основываясь на результатах исследований, можно говорить о двух механизмах. Один из них — действие вируса на эндотелиальные клетки, которые выстилают внутреннюю поверхность сосудов. Вирус повреждает эндотелии, они начинают вырабатывать белки, которые включают процесс тромбообразования.
Второй механизм — воздействие вируса на иммунную систему, что также может привести к образованию тромбов. Тяжесть заболевания COVID-19 определяется не только степенью вирусного поражения, но и тем, как на вирус реагирует иммунитет. Примерно в 80% случаев ответ адекватен: организм человека справляется и болезнь протекает легко или вообще бессимптомно. Но в 15–20%, и пока не всегда объяснимо, почему, возникает аномальная иммунная реакция. Отличительная особенность коронавируса — провоцирование бурного иммунного ответа. Если организм не побеждает вирус быстро, то COVID-19 вызывает цитокиновый шторм. Стандартный защитный механизм от инфекции при такой бурной реакции сам становится основной атакующей силой.
— Получается, вирус нарушает работу иммунной системы?
— В том числе и развивается цитокиновый шторм. Это взрыв иммунной системы, «дезориентация» иммунитета: макрофаги — клетки, призванные защищать организм, в данном случае дают гиперответ — наращивают синтез цитокинов. Очень высокий уровень цитокинов, повреждение клеток в разных тканях, приводит к высвобождению из них веществ, активирующих и плазменный, и тромбоцитарный гемостаз: патологическое тромбообразование может начаться даже в малоизмененных сосудах.
В результате самой вирусной атаки и избыточного ответа под ударом могут оказаться: легкие, сосуды, сердце, почки, кишечник и головной мозг. В большинстве случаев образуются микротромбы, редко — крупные тромбы и тромбоэмболии.
— Для кого наиболее высока угроза образования тромбов при коронавирусе?
Свертывание крови
— защитный механизм, который срабатывает при повреждении сосудов: образуется тромб, который закупоривает отверстие. Когда нарушена целостность мелких сосудов, основную работу выполняют тромбоциты: они обнаруживают брешь и закрывают ее, соединяясь в тромб. В крупных сосудах происходит активация в первую очередь плазменного гемостаза с образованием нитей белка фибрина, в которые вовлекаются клетки крови, и образовавшийся сгусток препятствует кровопотере. Активация свертывания крови вокруг очага инфекции — также защитный механизм, препятствующий распространению микроорганизмов.
— Прежде всего это люди с сосудистыми патологиями, те, у кого уже измененные сосуды, страдающие атеросклерозом, заболеваниями сердца, перенесшие инфаркт, коронарное шунтирование. Однако периодически мы наблюдаем тромбозы, возникшие на фоне COVID-19, и у молодых людей с совершенно здоровыми сосудами. Чему пока нет объяснения. Этот вирус часто ведет себя непредсказуемо, как хитроумный провокатор. На его фоне нередко активизируется ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания). При такой патологии тромбозы соседствуют с очагами кровоизлияния, что чрезвычайно опасно. Кроме того, еще одна особенность, которую мы наблюдаем,— инфаркты и инсульты на неизмененных сосудах.
— Какие найдены способы противодействия?
— Чтобы подобрать лечение, важно понимать, какие сосуды задействованы, где произошли изменения. Поэтому пациентам, у которых есть тромбозы или угроза их развития, мы проводим исследование всех звеньев гемостаза. Основываясь на полученных данных, подбираем лекарства. Привычные схемы в случае с COVID-19 зачастую не работают, мы находим новые решения, можно сказать, в полевых условиях. Так, при инфаркте миокарда, который развился на фоне вируса, расширяем показания для антикоагулянтов и используем их длительнее, чем обычно. Кроме того, мы широко используем блокаторы цитокинов и их рецепторов, которые помогают остановить цитокиновый шторм, и картина нередко очень быстро меняется в лучшую сторону.